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MEl síndrome del intestino irritable (SII) es uno de los trastornos funcionales digestivos más frecuentes y con mayor impacto socioeconómico en el mundo. Su diagnóstico se basa en el cumplimiento de unos criterios clínicos que han ido modificándose en el tiempo. Los criterios de Roma III son los que están actualmente en vigencia. Algunos de los síntomas del SII son similares a los que tienen los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII), lo que puede dificultar o demorar el diagnóstico. La utilización de marcadores de inflamación en heces (como la calprotectina) puede resultar de ayuda para discriminar entre ambas enfermedades. La posible conexión entre SII y EII se puede sustentar en 5 puntos: en primer lugar, ambas enfermedades presentan síntomas semejantes; en segundo lugar, con frecuencia los síntomas se solapan en un mismo paciente; en tercer lugar, tienen una agregación familiar común; en cuarto lugar, participan de ciertos factores predisponentes comunes, como el antecedente de una gastroenteritis aguda, y en quinto lugar (y fundamental), se demuestran signos microinflamatorios en el intestino de enfermos con SII. Con respecto a este último punto, se ha demostrado un aumento de las células inflamatorias en la mucosa intestinal de pacientes con SII y, más concretamente, se ha constatado un aumento de mastocitos en yeyuno y en colon y de linfocitos intraepiteliales de tipo CD3 y de tipo CD25 en colon. Además, se ha observado un aumento de los mastocitos activados en la proximidad de las terminaciones nerviosas en pacientes con SII, hallazgo que se ha correlacionado con la intensidad de los síntomas tanto intestinales (dolor abdominal) como incluso psicológicos (depresión y fatiga). Un buen modelo de microinflamación es el SII postinfeccioso, ya que se puede conocer el momento de aparición del proceso infeccioso. En los pacientes con SII postinfeccioso se ha demostrado inicialmente un aumento de los linfocitos intraepiteliales y de las células enterocromafines que aparentemente se atenúa con el tiempo, de manera que, pese a la persistencia de los síntomas de SII, se ha observado que al cabo de 3 años no se detectan diferencias en el número de células inflamatorias entre los pacientes con SII y los controles. Entre los diversos factores que pueden favorecer el desarrollo del SII en estos pacientes, son 2 mecanismos dependientes del huésped los que tienen más implicaciones en la fisiopatología del SII: el polimorfismo de los genes que codifican las citocinas proinflamatorias o antiinflamatorias y los factores psicológicos, como ansiedad, depresión, somatización y neuroticismo en el momento de la infección aguda. Por todo lo anteriormente comentado, es probable que haya algo más que una mera coincidencia de síntomas entre el SII y la EII. Quizás se esté ante manifestaciones distintas de un amplio espectro de inflamación en el colon.

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